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在《自然通讯》 杂志上 发表的一篇文章中 ，巴西圣保罗大学 (USP) 的研究人员展示了 导致利什曼病的利什曼原虫属原生动物 如何操纵一种在生物体防御中发挥重要作用的蛋白质，以便继续复制，防止身体战胜疾病。

文章中报道的研究结果为开发该疾病的新疗法带来了希望。根据世界卫生组织 (WHO) 的数据，每年大约有 30,000 例新的利什曼病病例被通报，其中许多病例发生在巴西，并且没有特定的药物或疫苗来对抗这种疾病。

有问题的蛋白质是 gasdermin-D，由巨噬细胞和人类先天免疫系统中的其他细胞产生(当检测到病原体时第一个加入战斗)。它会诱发炎症过程，以保护机体免受细菌和寄生虫等感染因子的侵害。

“Gasdermin-D 对于炎症小体的激活很重要，炎症小体是一种参与机体抵御感染的蛋白质复合体。我们在皮层利什曼病 [包括皮肤和粘膜皮肤] 患者的活组织检查中观察到了炎性体的激活，”文章的第一作者Keyla de Sá说。该研究是在她在里贝朗普雷图医学院 (FMRP-USP) 的博士研究期间进行的，并得到了 FAPESP 的奖学金支持。目前在耶鲁大学从事博士后研究。

她解释说，在用巨噬细胞和感染 利什曼原虫的小鼠进行的实验中，gasdermin-D 激活太弱，无法促进对抗寄生虫所需的细胞死亡，因此炎症持续存在。

炎症过程导致疾病引起的病变出现，导致疤痕和变形，甚至身体丧失能力，具体取决于受影响的身体部位。

实验表明，寄生虫设法实现了 gasdermin-D 的替代性切割，改变了蛋白质的结构形式并使其失活，使其无法发挥其炎症功能。在其他感染中，gasdermin-D 被巨噬细胞蛋白切割，导致细胞死亡并阻止感染因子继续复制。

“观察这种寄生虫如何调节巨噬细胞的功能非常有趣，巨噬细胞是专门杀死微生物的细胞。该过程使 利什曼原虫 能够在哺乳动物宿主体内存活数年，有时甚至是受感染个体的整个生命周期，” 该研究的首席研究员、该文章的最后一位作者Dario Zamboni说。Zamboni 是 FMRP-USP 的教授，也是 传染病研究中心 ( CRID ) 的研究员，该中心是 FAPESP 的研究、创新和传播中心 ( RIDC ) 之一。

该研究还得到了 FAPESP 通过 Zamboni 和 英国：巴西利什曼病联合中心合作伙伴关系 ( JCPiL ) 协调的项目的支持。

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